Université Lyon 1
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  • Unité d'enseignement : Mécanismes moléculaires de l'homéostasie cellulaire
Nombre de crédits de l'UE : 6
Code APOGEE : BCH1034M
    Responsabilité de l'UE :
KUCHARCZAK JEROME
 jerome.kucharczakuniv-lyon1.fr
04.26.23.59.43
    Type d'enseignement
Nb heures *
Cours Magistraux (CM)
30 h
Travaux Dirigés (TD)
21 h
Durée de projet en autonomie (PRJ)
15 h

* Ces horaires sont donnés à titre indicatif.

    Pré-requis :
Connaissances poussées en biolologie moléculaire et connaissances de base en biologie cellulaire
    Compétences attestées (transversales, spécifiques) :
  • Identifier, sélectionner et analyser avec esprit critique diverses ressources spécialisées pour documenter un sujet et synthétiser ces données en vue de leur exploitation
  • Conduire un projet (conception, pilotage, coordination d’équipe, mise en œuvre et gestion, diffusion) pouvant mobiliser des compétences pluridisciplinaires dans un cadre collaboratif
  • Appréhender, de manière intégrée in cellulo et in vivo, les propriétés fonctionnelles des macromolécules biologiques
    Programme de l'UE / Thématiques abordées :
Cet enseignement est centré sur l’étude des mécanismes moléculaires communs aux êtres vivants permettant de garder un environnement interne constant et favorable aux réactions biochimiques. Nous aborderons les grands processus biochimiques nécessaires à la bonne santé cellulaire/tissulaire/de l’organisme. L’apparition de pathologies associées aux perturbations de l’homéostasie sera aussi abordée avec en ligne de mire la conception de thérapies ciblées visant le rétablissement de cette homéostasie.

  • Réparation de l’ADN

- Dommages à l'ADN (spontanés, naturels, ou induits)
- Mécanismes de réparation eucaryotes et maladies associées (réversion, photolyases, NER, BER, SSBR, DSBR, MMR, TCR, réparation mitochondriale)

  • Morts cellulaires

- Apoptose: principaux mécanismes et protéines impliquées; apoptose et développement chez les vertébrés.
- Nécrose versus apoptose, devenir des corps apoptotiques et des cellules nécrotiques
- Nécroptose. Exemple des plaques d’athérosclérose pour illustrer la survenue et le rôle de l’apoptose, de la nécrose et de la nécroptose en situation pathologique.
- Autophagie: l’axe autophagique-lysosomal, les différentes formes de l'autophagie, maladies associées (cancer, maladies neurodégénératives, pistes thérapeutiques)
- Système ubiquitine-protéasome: mécanisme, pathologies associées, cibles thérapeutiques

  • Perturbation de l’homéostasie cellulaire et pathologies associées

- Transporteurs ABC, résistance multidrogues
- Homéostasie calcique (trafic du calcium intracellulaire, canaux calciques associés au réticulum endoplasmique et à la mitochondrie)
- Bases moléculaires du vieillissement cellulaire: aspects génétiques et épigénétiques.
- Métabolisme et cancer (interconnexion entre oncogènes, voies de la glycolyse, de la glutamine et du mévalonate)
- Ribosomopathies
- Cycles circadiens et homéostasie cellulaire
- Thérapeutiques ciblées des cancers
- Intégration des mécanismes au travers d'exemples: protéines p53 et BRCA1


A côté de cours magistraux délivrant les fondements scientifiques du programme des travaux dirigés viendront en complément afin de manipuler les concepts dans le cadre d’exercices tirés de cas concrets. Une partie de l’UE sera consacrée à la présentation d’un projet utilisant une approche de pédagogie inversée. Le projet consiste en la réalisation d’un document synthétique pointu de type présentation powerpoint ou poster et la réalisation d’une courte vidéo “grand public”.

SELECT MEN_ID, `MEN_DIP_ABREVIATION`, `MEN_TITLE`, `PAR_TITLE`, `PAR_ID` FROM parcours INNER JOIN ue_parcours ON PAR_ID_FK=PAR_ID INNER JOIN mention ON MEN_ID = PAR_MENTION_FK WHERE PAR_ACTIVATE = 0 AND UE_ID_FK='26095' ORDER BY `MEN_DIP_ABREVIATION`, `MEN_TITLE`, `PAR_TITLE`